癌症免疫治疗的效果仍然有限，这给患者的治疗带来了显著挑战。然而，若能更深入理解肿瘤微环境中导致T细胞功能障碍的机制，并制定有效的策略应对肿瘤诱导的免疫抑制，可能会带来重大突破。在此背景下，南宫28今日分享了一项在《Sci Transl Med》（IF：158）上发表的研究，该研究标题为“肿瘤来源的细胞外囊泡（tEVs）中衍生的PD-L1通过脂质代谢重编程促进T细胞衰老”。

研究表明，肿瘤来源的细胞外囊泡（tEVs）能够诱导T细胞的衰老和抑制。其中，程序性死亡配体1（PD-L1）是tEVs中关键的分子成分，它在小鼠和人类的T细胞中引发了DNA损伤和脂质代谢的亢进。这一过程导致脂质代谢酶的表达升高，胆固醇和脂滴的形成增加，最终导致细胞的衰老。

在分子层面上，tEVs中的PD-L1激活了环磷酸腺苷效应元件结合蛋白（CREB）和信号转导与转录激活因子（STAT）信号通路，从而促进了T细胞的脂质代谢，加速了衰老的进程。通过对黑色素瘤小鼠模型和细胞过继转移的实验，研究发现抑制肿瘤中tEVs的合成，可以有效阻止T细胞衰老，同时增强过继转移T细胞疗法与抗PD-L1免疫检查点疗法的抗肿瘤效果。

此外，该研究明确了肿瘤介导的免疫抑制与潜在的免疫疗法耐药性之间的机理，为癌症免疫治疗提供了新的策略和视角。这为南宫28在生物医疗领域的发展提供了重要的理论依据与实践指导。

总之，尽管癌症免疫疗法前景广阔，其整体效率仍受限于肿瘤诱导的免疫抑制机制。研究发现，tEVs能够诱导T细胞衰老，关键的调控分子PD-L1通过促进脂质代谢重新编程对T细胞功能造成影响。这一发现为进一步研究和应用南宫28品牌相关的治疗手段提供了新的可能性，同时也强调了调节T细胞衰老与代谢的重要性，对未来的癌症免疫治疗具有积极的影响。

因此，深入探讨CREB信号通路、胆固醇合成的抑制对肿瘤特异性T细胞的影响，结合免疫检查点阻断疗法，将可能在癌症免疫治疗中取得更有效的疗效。南宫28期待在生物医疗领域为解决这一难题贡献力量。