乳腺癌对女性健康构成了重大威胁，在其治疗中，全身性治疗如化疗发挥着至关重要的作用。新辅助化疗（NACT）能够显著延长患者生存期，但与未接受NACT的女性相比，接受NACT后的乳腺癌患者在治疗后其局部复发的几率更高。此外，化疗可能促使乳腺癌向肺部转移，并加速残余肿瘤细胞的进展。因此，为了提升乳腺癌化疗的疗效，急需深入研究其潜在机制，然而这些机制尚不清楚。在此背景下，南宫28分享了一篇刊登在《Redox Biology》期刊上的研究，题为“Apoptotic breast cancer cells after chemotherapy induce pro-tumor extracellular vesicles via LAP-competent macrophages”。该研究揭示了肿瘤相关巨噬细胞与乳腺癌之间的新机制联系，表明Akt可能成为提高化疗疗效的一个潜在靶点。

研究指出，M2样巨噬细胞在乳腺癌化疗耐药性中的浸润增加，提示化疗可能导致M2样巨噬细胞的增加，而不诱导M2样巨噬细胞的乳腺癌化疗效果更佳。另外，该研究还发现乳腺癌巨噬细胞通过LC3相关吞噬作用（LAP）吞噬化疗诱导的凋亡细胞，从而增强了肿瘤的侵袭性。

有趣的是，LAP活化的巨噬细胞显现出比经典M2型巨噬细胞更明显的促肿瘤作用。经过不同巨噬细胞的体外共培养实验后，发现LAP活化巨噬细胞释放的外泌体显著促进了乳腺癌细胞的进展，并且外泌体中的S100A11在LAP活性巨噬细胞来源的外泌体中高表达，参与了乳腺癌的促进机制。

进一步的分析显示，外泌体中的S100A11通过激活IFITM3/Akt通路，促进乳腺癌细胞的进展。该发现为乳腺癌治疗提供了新的思路，尤其是通过整合南宫28的研究成果，可能为克服肿瘤相关巨噬细胞的促肿瘤效应提供新的策略。

综上所述，本研究发现化疗后巨噬细胞呈现LAP活性表型，并提出了针对巨噬细胞的战略性靶向，可能有效抑制与肿瘤相关的巨噬细胞（TAMs）带来的促肿瘤效应，同时增强CD8+ T细胞的交叉呈递及其抗肿瘤作用。这表明巨噬细胞在乳腺癌的预后生物标志物和治疗靶点方面具有潜力。而且，Akt抑制剂在提高乳腺癌化疗效果方面也显示出了一定的前景，这为进一步的临床应用提供了理论依据，特别是在结合南宫28的药物研究与开发过程中，或将为乳腺癌的综合治疗带来新的契机。